Artigo Original
Faria et al.
Exercício agudo melhora a função endotelial
Arq Bras Cardiol. 2017; 108(3):228-236
Usando métodos similares, Howard et al.
20
mostraram que
uma única sessão de exercício resistido reduziu a resposta à
FEN em coelhos normotensos. Ainda, Patil et al.
30
relataram
in vivo
uma significativa atenuação da resposta vasoconstritora
máxima à FEN nas artérias ilíacas de ratos Sprague-Dawley
após uma única sessão de corrida. Tal resposta foi abolida com
a inibição da síntese de NO. Da mesma forma, no presente
estudo, a resposta à FEN após exercício retornou aos níveis
de controle com a administração de L-NAME, sugerindo haver
aumento da produção de NO durante a recuperação após
exercício. Rao et al.
22
também demonstraram uma significativa
redução na resposta à FEN nas artérias femorais de SHR após
exercício agudo em esteira, que foi abolida após inibição da
síntese de NO com L-NAME. Em seres humanos, a inibição da
síntese de NO também abole a resposta vasodilatadora após
exercício agudo.
31
Nossos resultados estão de acordo com
os dados obtidos de experimentos com exercício cr nico.
Chen et al.
19
mostraram que a redução da resposta vascular
a norepinefrina após treino em esteira foi mediada por NO.
Da mesma maneira, Chen et al.
18
demonstraram uma redução
na sensibilidade à norepinefrina e à FEN na aorta de SHR e
ratos Wistar Kyoto após treino em esteira, devido ao aumento
da produção de NO.
Portanto, parece que tanto o exercício agudo quanto o
cr nico desencadeiam uma redução na resposta vascular
primariamente mediada por aumento da síntese de NO.
Entretanto, os mecanismos subjacentes que aumentam
a produção de NO após exercício agudo e cr nico são
diferentes. Foi relatado que o exercício aumenta a expressão
de eNOS.
26,32
Investigamos se a expressão de proteína de
eNOS e iNOS aumentava após uma única sessão de exercício
resistido. Como esperado, a expressão dessas isoformas não
se alterou após exercício agudo, porque é improvável que
uma única sessão de exercício represente suficiente estímulo
para induzir expressão de proteína. Como a ativação de
eNOS depende de um padrão de fosforilação de sítios bem
caracterizados,
33
levantamos a hipótese de que a fosforilação
de eNOS pudesse ser o mecanismo envolvido na produção
de NO após exercício agudo; consequentemente, medimos
os níveis de proteína p-eNOS1177. O aminoácido serina na
posição 1177 é o sítio primário de ativação da fosforilação
de eNOS, e, quando modulado por Akt quinase (também
conhecida como proteína B quinase) e eNOS, demonstra
aumento da sensibilidade às concentrações basais de Ca
2+
/
calmodulina.
34
O nível da proteína p-eNOS1177 aumentou
significativamente após exercício resistido agudo quando
comparado ao de ratos controles, indicando que eNOS é
ativado após exercício resistido agudo. Tal achado confirma
nossa hipótese de que a diminuição da vasoconstricção e o
aumento da vasodilatação após exercício estimulada por ACT
forammediados por NO. Alguns fatores envolvidos na ativação
de eNOS e, consequentemente, na síntese de NO, como
estresse de cisalhamento, hipóxia e liberação de catecolamina,
estão presentes durante exercício e na recuperação depois
do exercício. Logo, após exercício, a atividade de eNOS
poderia permanecer elevada por maior tempo, reduzindo a
reatividade vascular mediada por NO.
Figura 5 –
Efeitos do exercício no nível de proteína. Fosforilação da eNOS na posição Ser1177 como determinado por análise Western blot na aorta de ratos controles
(Ct) e exercitados (Ex). Média ± EPM (n = 7). *p < 0,05 vs. CT.
*
CT
EX
p-eNOS/
α
-actina
2,0
1,5
1,0
0,5
0,0
peNOS
α
-actina
234
