Artigo Original
Faria et al.
Exercício agudo melhora a função endotelial
Arq Bras Cardiol. 2017; 108(3):228-236
padrão). Adotou-se o nível de significância de p
< 0,05
.
Para todas as análises, usou-se o programa GraphPad Prism
Software (Inc., San Diego, CA, EUA).
Resultados
Efeito do exercício na reatividade aórtica
Para investigar a atenuação da reatividade aórtica
após exercício, desencadeou-se relaxamento endotélio-
dependente pela adição de ACT (Figura 1). Uma única sessão
de exercício resistido aumentou o relaxamento endotélio-
dependente como observado na curva concentração-
resposta da ACT. Além disso, após o exercício, houve
aumento da E
max
à ACT (p < 0,05); entretanto, a EC
50
não
se alterou (p > 0,05) (Tabela 1).
A reatividade aórtica à FEN foi atenuada após exercício
(Tabela 1). Na presença de L-NAME, a redução da reatividade
vascular à FEN após exercício foi abolida, tendo havido um
significativo aumento da resposta vascular nos dois grupos
(Tabela 1). A Figura 2 mostra as curvas concentração-resposta
de FEN, e a porcentagem da dAUC após administração
de L-NAME ou indometacina e após lesão endotelial.
A reatividade vascular elevou-se significativamente nos dois
grupos após lesão endotelial (p < 0,05) (Figura 2; Tabela 1).
Nessa condição, a mudança percentual da dAUC foi
também maior nos ratos exercitados, sugerindo haver uma
importante modulação endotelial na reatividade vascular
à FEN (Figura 2). A reatividade aórtica à FEN mostrou-se
significativamente diminuída nos dois grupos na presença
de indometacina, sugerindo haver uma maior produção
de prostanoide vasoconstritor mediado pela COX em
ratos hipertensos. Tal resultado é reforçado pela mudança
percentual da dAUC, que mostrou maior efeito no grupo de
exercício (Figura 2, Tabela 1).
Expressão de iNOS, eNOS e p-eNOS
Como mostram as Figuras 3 e 4, o nível de expressão
da proteína de iNOS e eNOS não se alterou após exercício
agudo. Entretanto, o nível da proteína de p-eNOS foi 38%
maior (p < 0,05) nos ratos exercitados se comparado ao dos
controles (Figura 5), sugerindo haver aumento da produção
de NO após uma única sessão de exercício resistido.
Discussão
O presente estudo demonstrou que uma única sessão de
exercício resistido conduzida a 50% de uma RM aumenta
a vasodilatação endotélio-mediada e diminui a reatividade
vascular à FEN. Tal resposta associou-se com aumento do nível
de p-eNOS117, indicando que NO tem importante papel no
aprimoramento da função endotelial após exercício agudo.
Usando um protocolo de exercício similar, demonstramos
anteriormente que uma única sessão de exercício resistido
reduz a pressão arterial emSHRs conscientes,
17
reduz a resposta
à FEN e aumenta o relaxamento endotélio-dependente
12
na artéria da cauda de SHR. Tais respostas parecem ser
primariamente mediadas por NO. Foi demonstrado que
exercício cr nico, assim como exercício aeróbio agudo,
reduz a resposta vascular
α
-adrenérgica
18-23
e aumenta o
relaxamento endotélio-dependente em seres humanos e
animais normotensos e hipertensos.
18,24,25
Acredita-se que
tal resposta seja mediada pela produção de NO e outros
vasodilatadores, como prostaciclina.
18,24,26
Dados definitivos
sobre os efeitos do exercício resistido agudo na função
vascular são limitados. Dois estudos prévios investigaram os
efeitos do exercício isométrico de ‘pegada de mão’
27,28
com o
objetivo de avaliar a função da artéria braquial em pacientes
com disfunção endotelial. Não há outro estudo sobre função
vascular e exercício resistido agudo.
Inicialmente avaliamos a vasodilatação endotélio-
dependente desencadeada pela ACT em anéis aórticos isolados
e mostramos que uma única sessão de exercício resistido
aumentou essa resposta (Figura 2). Tais resultados corroboram
os achados prévios em ratos normotensos e hipertensos após
exercício dinâmico agudo.
18-21
Além disso, Maiorana et al.
29
investigaram a resposta da artéria braquial à ACT em pacientes
com insufici ncia cardíaca após 8 semanas de treinamento
aeróbio e de resist ncia, tendo ainda demonstrado significativo
aumento da resposta vasodilatadora à ACT.
Além disso, demonstramos que o exercício resistido
agudo diminui a resposta vasoconstritora à FEN mediada
pelo aumento da produção de NO endotelial (Figura 2).
Tabela 1 –
Valores de EC
50
e Emax para cada protocolo
EC
50
E
max
Ct
Ex
Ct
Ex
ACT
8,9 ± 0,2
9,0 ± 0,1
50 ± 6,8
80 ± 4,6
*
E+
6,7 ± 0,09
6,7 ± 0,1
120 ± 4,2
95 ± 7,9
*
E–
7,6 ± 0,1
7,7 ± 0,2
159 ± 7,2
†
162 ± 7,1
†
LN
7,0 ± 0,2
7,0 ± 0,2
149 ± 7,9
†
148 ± 5,1
†
Indo
6,6 ± 0,3
5,9 ± 0,1
17 ± 6,2
†
9,5 ± 2,9
*†
EC
50
: 50% do efeito máximo do fármaco; E
max
: efeito máximo do fármaco; ACT: acetilcolina; E+: fenilefrina sem lesão endotelial; E–: fenilefrina com lesão endotelial;
LN: L-NAME; Indo: indometacina. Em anéis aórticos isolados de ratos espontaneamente hipertensos controles (Ct, n = 11) e exercitados (Ex, n = 11). *p < 0,05 vs.
Emax Ct. †p < 0,05 vs. E
max
E+ Ct e Ex.
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