Artigo Original
Faria et al.
Exercício agudo melhora a função endotelial
Arq Bras Cardiol. 2017; 108(3):228-236
Para investigar o possível papel dos prostanoides
vasodilatadores na redução da resposta vascular após
exercício, avaliamos a resposta à FEN na presença de
indometacina, um inibidor da COX. Diferentemente dos
resultados obtidos na artéria da cauda em estudos prévios,
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a resposta aórtica foi significativamente diminuída após
inibição da COX (Figura 2C) em ratos controles e exercitados.
Tal resposta pode ser explicada pela elevação da produção
de prostanoide vasoconstritor induzida por COX em
ratos hipertensos.
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Além disso, o aumento da síntese de
prostanoide mostrou resultar do aumento da atividade de
COX-2. Nossos dados indicam um importante efeito de
uma única sessão de exercício resistido. Como observado
na Figura 2, a porcentagem da área sob a curva foi maior
após o exercício, sugerindo que o exercício resistido agudo
diminua a liberação de prostanoide vasoconstritor nos vasos.
A disfunção endotelial presente na hipertensão arterial
aumenta a produção de prostanoide vasoconstritor,
35-38
e
uma única sessão de exercício resistido tem importante
impacto no aprimoramento da função vascular, pois reduz
a liberação de prostanoide vasoconstritor. Além disso, está
bem estabelecido que o NO pode regular a atividade de
enzimas COX,
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e a atividade de NOS é aumentada quando
a via COX é inibida por indometacina.
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Conclusões
Este estudo demonstrou que uma única sessão de
exercício resistido diminuiu a resposta vascular à FEN e
aumentou o relaxamento endotélio-dependente mediado
por ACT em SHR. Tal adaptação parece ser mediada por
NO, devido à elevação dos níveis da proteína p-eNOS1117.
Além disso, a presente investigação mostra que o exercício
resistido agudo pode reduzir a produção de prostanoides
vasodilatadores nos anéis aórticos de SHR. Assim, nossos
achados sugerem que a prática de exercício resistido, mesmo
de uma única sessão, possa ter grande relevância clínica para
o controle da hipertensão.
Contribuição dos autores
Concepção e desenho da pesquisa: Stefanon I, Vassallo
DV, Lizardo JHF; Obtenção de dados: Faria TO, Angeli JK,
Mello LGM, Pinto GC, Lizardo JHF; Análise e interpretação dos
dados: Faria TO, Angeli JK, Mello LGM, Stefanon I, Vassallo DV,
Lizardo JHF; Análise estatística: Faria TO, Angeli JK, Lizardo
JHF; Obtenção de financiamento: Stefanon I, Vassallo DV;
Redação do manuscrito: Faria TO, Lizardo JHF; Revisão crítica
do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante:
Faria TO, Angeli JK, Mello LGM, Pinto GC, Stefanon I, Vassallo
DV, Lizardo JHF.
Potencial conflito de interesse
Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.
Fontes de financiamento
O presente estudo foi financiado pelo CNPq.
Vinculação acadêmica
Este artigo é parte de tese de Doutorado de Juliana Hott
de Fúcio Lizardo pela Universidade Federal do Espírito Santo.
1. Giannotti G, Doerries P, Mocharla PS, Mueller MF, Bahlmann FH, Horvàth
T, et al. Impaired endothelial repair capacity of early endothelial progenitor
cells in prehypertension: Relation to endothelial dysfunction. Hypertension.
2010;55(6):1389-97.
2. Gkaliagkousi E, Douma S, Zamboulis C, Ferro A. Nitric oxide dysfunction
in vascular endothelium and platelets: role in essential hypertension. J
Hypertens. 2009;27(12):2310-20.
3. Mordi I, Mordi N, Delles C, Tzemos N. Endothelial dysfunction in human
essential hypertension. J Hypertens. 2016;34(8):1464-72.
4. Lee L, Webb RC. Endothelium-dependent relaxation and L-arginine
metabolism in genetic hypertension. Hypertension. 1992;19(5):435-41.
5. Luscher TF, DiederichD, Weber E, Vanhoutte PM, Buhler FR. Endothelium-
dependent responses in carotid and renal arteries of normotensive and
hypertensive rats. Hypertension. 1988;11(6 Pt 2):573-8.
6. ChouTC,YenMH,LiCY,DingYA.Alterationsofnitricoxidesynthaseexpression
with aging and hypertension in rats. Hypertension. 1998;31(2):643-8.
7. Cuzzocrea S, Mazzon E, Dugo L, Di Paola R, Caputi AP, Salvemini D.
Superoxide: a key player in hypertension. FASEB. 2004;18(1):94-101.
8. Chen HI, Kao SL, Tsai MH, Shiao MS, Jen CJ. Exercise training modulates
the effects of lipoproteins on acetylcholine-induced endothelial calcium
signaling in rat aortas. Exp Biol Med. 2009;234(3):323-31.
9. Clarkson P, Montgomery HE, Mullen MJ, Donald AE, Powe AJ, Bull T, et al.
Exercise training enhances endothelial function in young men. J Am Coll
Cardiol. 1999;33(5):1379-85.
10. Montero D. The association of cardiorespiratory fitness with endothelial or
smoothmusclevasodilatorfunction. Eur JPrevCardiol.2015;22(9):1200-11.
11. Siasos G, Athanasiou D, Terzis G, Stasinaki A, Oikonomou E, Tsitkanou S, et
al. Acute effects of different types of aerobic exercise on endothelial function
and arterial stiffness. Eur J Prev Cardiol. 2016;23(14):1565-72.
12. FariaTdeO,TarguetaGP,Angeli JK,AlmeidaEA,Stefanon I,VassalloDV,etal.
Acute resistance exercise reduces blood pressure and vascular reactivity, and
increases endothelium-dependent relaxation in spontaneously hypertensive
rats. Eur J Appl Physiol. 2010;110(2):359-66.
13. Cheng L, Yang C, Hsu L, Lin MT, Jen CJ, Chen H. Acute exercise enhances
receptor-mediated endothelium-dependent vasodilation by receptor
upregulation. J Biomed Sci. 1999;6(1):22-7.
14. Baraúna VG, Batista ML Jr, Costa Rosa LF, Cassarini DE, Krieger JE, Oliveira
EM. Cardiovascular adaptations in rats submitted to a resistance-training
model. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2005;32(4):249-54. Erratum in: Clin
Exp Pharmacol Physiol. 2008;35(5-6):714.
15. TamakiT,UchiyamaS.Aweight-liftingexercisemodelforinducinghypertrophy
in the hindlimbmuscles of rats. Med Sci Sports Exerc. 1992;24(8):881-6.
Referências
235